Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы). Заболевание распространено среди детей различного возраста, но чаще у 4–5-летних и подростков. Заболевание может протекать в скрытой форме абсолютно бессимптомно. Часто его распознают лишь после выраженных изменений, которые обнаруживаются на ЭКГ.

Виды

Существует следующие виды заболевания, которые различаются симптоматикой и процессами, происходящими в организме:

  • Миокардит инфекционный – связан напрямую с инфицированием организма, появляется на фоне недомогания либо сразу после него. Инфекционная форма начинается с упорных болей сердца, перебоев в его работе, одышки, болезненностей в суставах. Может немного повышаться температура. При прогрессировании инфекционного процесса острее обозначена симптоматика. Сердце увеличиваются в размерах, нарушается ритм сердечных сокращений;
  • Идиопатический – имеет более тяжелую форму, нередко со злокачественным течением. Характерные симптомы: увеличение сердца, сильно нарушается ритм биения. Осложнения возможны в виде возникновения тромбов, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и инфарктов;
  • Аллергический – возникает через 12 ч. до 2 суток после того, как была введена вакцина или препарат, провоцирующий аллергию у пациента. При ревматизме, патологиях соединительной ткани миокардит является симптомом основного заболевания.

Имеются следующие формы заболевания:

  1. По течению: острый миокардит у детей, подострый, хронический;
  2. По распространенности воспаления: изолированный и диффузный;
  3. По тяжести: степень легкая, среднетяжелая и тяжелая;
  4. По клиническим проявлениям: стертая, типичная, бессимптомная формы.

Причины

Причины развития миокардита раннего возраста разнообразны, обусловлены воздействием разных факторов.

  • Инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, вызванные простейшими.
  • Глистные инвазии при: трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
  • Токсические, химические факторы: укус осы, змеи, воздействие ртути, угарного газа, мышьяка, употребление наркотиков и алкоголя.
  • Физические факторы: переохлаждение, ионизирующее излучение, перегревание.
  • Воздействие лекарственных средств: сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, вакцин, сывороток, спиронолактона.

Часто развивается миокардит у детей при ревматизме, дифтерии, скарлатине. Отмечается заболевание в момент аллергических реакций, при воздействии токсинов, врожденный. При аутоиммунных миокардитах организм ребенка вырабатывает антитела к клеткам сердечной мышцы.

По происхождению заболевание бывает ревматической и неревматической природы.

Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Миокардит ревматический развивается вследствие ревматизма. Миокардит неревматический вызывают воспалительные процессы разного характера. Неревматическая форма часто проявляется после ангины или гриппа.

Ревматический миокардит имеет как острую, так и хроническую форму. Имеет такие симптомы, как общая слабость, перепады настроения.

Если нет изменений в области сердца, то до самого выявления такого заболевания, как ревматический миокардит, иногда проходит немало времени.

Оно имеет такие первые симптомы, как одышка при физической нагрузке, непонятные ощущения в области сердца.

Симптомы

Нет клинического симптома, который позволил бы со стопроцентной точностью провести диагностику миокардита – данное заболевание у детей характеризуется тяжестью течения, быстрым нарастанием имеющихся признаков. Симптомы клинического проявления заболевания могут отличаться в зависимости от:

  • Непосредственной причины;
  • Глубины поражения;
  • Степени распространенности воспаления в сердечной мышце;
  • Определенного варианта течения.

Распространенность воспаления имеет влияние на клинические проявления данного заболевания. На этапе новорожденности (4 нед. после рождения ребенка) врожденный миокардит тяжело протекает и имеет следующие симптомы:

  • Кожные покровы бледные с серым оттенком;
  • Слабость;
  • Вес набирается очень медленно.

Такие симптомы, как сердцебиение и одышка, появляются при купании, кормлении, дефекации, пеленании. Могут возникнуть и отеки. Увеличивается печень, селезенка. Происходит сокращение суточного количества мочи.

У грудничков заболевание развивается обычно на фоне текущей инфекции или через неделю. Температура повышается до 37,5° С, а иногда и выше.

Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Миокардит у грудничков вполне может начаться с одышки. Начальные симптомы у детей после 2 лет имеют вид выраженных болей в животе. Руки и ноги малыша становятся холодными. Ребенок вялый. Отмечаются увеличение сердца, печени. Ребенок имеет отставание в физическом развитии. Возможно появление сухого кашля.

При тяжелом заболевании может появиться такие симптомы, как повышенная температура и отек в альвеолах легких, в результате чего вполне возможен летальный исход.

В старшем возрасте заболевание протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей форме, обладает более доброкачественным течением. После перенесенной инфекции в течение 2-3 недель у миокардита отсутствуют симптомы. После чего появляются такие симптомы, как слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение веса.

Температура может быть нормальной либо незначительно повышаться. Детей могут беспокоить боли в животе, суставах, мышцах.

У детей дошкольного и школьного возраста отмечаются боли в сердце и одышка. Вначале это появляются при физической нагрузке, далее – и в покое. Боли в сердце не резко выражены, но они длительные, плохо снимаются лекарствами. Учащенное сердцебиение и расширение границ сердца отмечено реже. Но может появляться нарушение ритма сердца, отеки на конечностях, увеличение печени.

Диагностика

При диагностике применяется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Эхокардиография позволяет определять размеры полостей сердца. Диагностика миокардита имеет большие и малые критерии. Обязательно необходимо выявить 1–2 больших либо 2 малых критериев, а еще анамнез.

Диагностика применяет методики антимиозиновой сцинтиграфии  или с галлиумом, а также магнитный резонанс с гадолиниумом.

Диагностика испытывает особую трудность при отсутствии четких специфических диагностических критериев.

Клинические рекомендации по лечению

Согласно клиническим рекомендациям лечение миокардита у детей острой формы проводится в стационаре. Характерен строгий постельный режим, срок которого определяются индивидуально. Постельный режим требуется и при отсутствии проявлений сердечной недостаточности. Тяжелые случаи характеризуют применение кислородотерапии.

Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Лечение миокардита обязательно должно быть в комплексе. Специфическое лечение не разработано. Главным направлением является терапия того заболевания, которое вызвало данную болезнь сердца.

Основными компонентами комплексной терапии заболевания являются:

  • При бактериальной перенесенной инфекции применяются антибиотики (Доксициклин, Моноциклин, Оксацилин, Пенициллин);
  • При миокардите, вызванном вирусной инфекцией, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Рибавирин, Иммуноглобулины). Часто назначают иммуномодулятор Трансфер фактор Кардио без побочных явлений и противопоказаний.

При внутривенном введении гаммаглобулина повышается выживаемость детей и улучшается восстановление функций миокарда.

Комплексное лечение включает такие противовоспалительные нестероидные препараты, как: салицилаты и препараты пиразолонового ряда (Индометацин, Вольтарен, ацетилсалициловая кислота, Метиндол, Бутадион, Бруфен, Гидроксихлорохин). Такие препараты являются обязательными в комплексе лечения заболевания с затяжным либо рецидивирующим течением. Некоторыми из этих лекарств снимаются боли в сердце.

При упорных болях назначается Анаприлин в минимальной дозе. Мощное противовоспалительное и противоаллергическое действие имеют такие гормональные препараты, как глюкокортикоиды.

Для лечения тяжелой формы  заболевания применяют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, Триамцинолон. Гормональная терапия применима при сердечной недостаточности, аутоиммунном миокардите, перикардите.

Дозировка и длительность использования гормонов определяют индивидуально.

При лечении гормональными средствами назначают препараты калия, им богаты  следующие продукты: курага, изюм, морковь.

При сердечной недостаточности после купирования воспаления в миокарде применяются препараты наперстянки. При выраженной недостаточности применяются Допамин, Добутамин.

 А при отечном синдроме применимы такие мочегонные средства, как Гипотиазид, Фонурит, Новурит, Лазикс, разгрузочная диета. Обязательно в комплексное лечение включаются витаминные препараты: витамины группы В, аскорбиновая кислота.

При беспокойстве, головной боли, нарушении сна осуществляется симптоматическое лечение.

При нарушении ритма сердечной деятельности происходит подборка противоаритмических препаратов. При стойких аритмиях проводят хирургический метод лечения: кардиостимуляция трансвенозная или имплантация водителя ритма. При хроническом рецидивирующем миокардите после стационарного лечения рекомендуют регулярные профилактические поездки в специализированный санаторий.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

Источник: https://LechenieDetej.ru/serdechno-sosudistaya-sistema/miokardit.html

Миокардит

Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.

Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).

От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит сердца у взрослых и детей: симптомы и лечение, диагностика, клинические рекомендации

Миокардит

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев.

Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.

Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.

Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Читайте также:  Окклюзия сосудов: лечение, симптомы и причины

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.

Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.

Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.

При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.

Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.

При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocarditis

Диагностика и лечение миокардита у взрослых и детей – клинические рекомендации и советы при миокардите

Лечебные мероприятия указанной сердечной патологии направлены на устранение возбудителя и симптоматики, купирование воспалительных явлений. При острых формах заболевания терапия осуществляется в стационаре. В среднем, на лечение миокардита уходит полгода, хотя в тяжелых случаях указанный период может затянуться на год.

  • В силу того, что рассматриваемый недуг не имеет уникальных проявлений, которые бы существенно отличали его от некоторых других патологий сердца, поставить точный диагноз проблематично.
  • Лечение указанной сердечной патологии будет определяться ее тяжестью.
  • Все лечебные мероприятия можно разделить на несколько видов.
  • Актуально в тех случаях, если рассматриваемых недуг спровоцирован вредоносными микроорганизмами.

Для точного определения типа возбудителя проводят бактериологическое исследование. Хотя на начальных этапах лечения зачастую применяют антибиотики широкого спектра действия.

Параллельно с приемом указанных препаратов у больного производят ликвидацию всех вероятных очагов хронической инфекции. Подобная процедура может предусматривать лечение кариеса, синусита, гайморита, простатита и т.д.

  1. Заключается в использовании гормональных средств, что актуально при аллергическом или аутоиммунном миокардите.
  2. Предусматривает прием препаратов, благоприятствующих быстрому восстановлению миокарда: Рибоксина, Калия оротата.
  3. Данные препараты усиливают энергетический баланс и ускоряют синтез белка в сердечной мышце.
  4. Жалобы пациента в отношении проявлений рассматриваемой патологии могут устраняться при помощи следующих медикаментов:

После выписки из стационара пациенты должны в течение года регулярно посещать лечащего терапевта. Каждые три месяца указанный врач будет проводить инструментальное и лабораторное исследование работы сердца.

Лечебную физкультуру назначают в том случае, когда воспалительные реакции в сердечной мышце минимизировались.

Зарядку необходимо проводить в присутствии инструктора, который будет контролировать артериальное давление, а также сердцебиение.

Важным моментом в реабилитационном периоде является правильное питание. Главное предназначение назначенной диеты – улучшение работоспособности сердечно-сосудистой системы, усиленное выведение жидкости из организма, щадящий режим функционирования желудочно-кишечного тракта и почек.

Кушать следует регулярно, но — небольшими порциями. В целом, ежедневный рацион следует разделить минимум на 5 приемов.

Продукты, от которых следует полностью отказаться:

  1. Черные сорта чая, кофе, шоколадные изделия.
  2. Пряности.
  3. Алкогольные напитки.
  4. Капуста, редис, редька, бобовые, газированная вода.
  5. Жирное мясо, сало и субпродукты, копчёности.
  6. Грибы маринованные, бульоны из грибов.

Кроме того, пациенту также стоит воздержаться от табакокурения.

Для того, чтобы свести к минимуму риск развития рассматриваемой сердечной патологии, полезным будет выполнять следующие профилактические мероприятия:

  1. Адекватное и своевременное лечение разнообразных инфекционных болезней.
  2. Применение антибиотиков в правильных дозировках, и только по назначению доктора.
  3. Закаливание организма.
  4. Воздержание от привычек, способствующих снижению защитных реакций организма: табакокурения, приема алкогольных напитков, наркотических средств.
  5. Здоровое питание.
  6. Физически активный образ жизни.
  7. Вакцинация против свинки, гриппа, краснухи, некоторых других инфекций.
  8. Профилактика эпидемических явлений путем своевременной изоляции больных из общественных мест: детских садов, школ и т.д.
  9. Санация очагов инфекции в организме.
  10. Избегание укусов клещей.
  11. Регулярное восполнение организма витаминами и микроэлементами.

Оцените — Загрузка…

Источник: https://www.operabelno.ru/diagnostika-i-lechenie-miokardita-u-vzroslyx-i-detej/

Миокардиты

  • Методы лечения
    • Немедикаментозные методы лечения
      • Режим постельный. При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели — строгий постельный, затем еще 4 недели — расширенный, при тяжелой форме строгий — до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель — расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.
      • Прекращение курения.
      • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
      • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
      • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

       

    • Медикаментозное лечение
      • Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.
        ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
        Этиология Лечение
        Вирусы
        Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
        Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия
        Вирус гриппа А и В Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
        Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия
        Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
        ВИЧ-инфекция зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
        Миорганизмы, бактерии и грибы
        Mycoplasma pneumoniae Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
        Хламидии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
        Риккетсии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
        Borella burgdortery (болезнь Лайма) Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
        Staphylococcus aureus До определения чувствительности к антибиотикам — Ванкомицин
        Corynebacterium diphtheriae Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
        Грибы (Cryptococcus neoformans) Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
        Простейшие и гельмины
        Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса) Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
        Trichinella spiralis (трихинеллез) Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
        Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) пириметамин ( Фансидар ): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки — в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза
      • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию. Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
        • Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
          Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
          Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней
          Детская доза Не установлена
          Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA
          Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
          Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
          Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.
        • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
          Название препарата Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
          Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
          Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
          Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность
          Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
          Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
          Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

          Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

        • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
          Название препарата Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
          Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
          Детская доза Не установлена
          Противопоказания Гиперчувствительность
          Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
          Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
          Предостережения Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.
        • Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
          Название препарата Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
          Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
          Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
          Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
          Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
          Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
          Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.
        • Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
          Название препарата Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
          Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д
          Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
          Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
          Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
          Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
          Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.
        • Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
        • Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
        • Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

       

    • Хирургические методы лечения
      • Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
      • Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
      • Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43555

    Диагностика и лечение миокардитов (РМНОТ, 2013)

    • Утверждены на заседании Российского медицинского научного общества терапевтов 12 ноября 2014 года и профильной комиссии по кардиологии 29 декабря 2013 года
    • ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
    • Клинические рекомендации
    • Москва 2013г.

    СОДЕРЖАНИЕ

    ВВЕДЕНИЕ стр.
    5
    I. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ 6
    1. Молниеносный (фульминантный) миокардит 7
    2. Острый миокардит 7
    3. Хронический активный миокардит 7
    4. Хронический персистирующий миокардит 8
    5. Гигантоклеточный миокардит 8
    6. Эозинофильный миокардит 8
    II. ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ 10
    2.1. Инфекционно-токсические 10
    2.1.1. Вирусные 10
    2.1.2. Бактериальные 11
    2.2.Токсические 11
    2.3.Аутоиммунные 11
    2.3.1. При системных заболеваниях соединительной ткани 11
    2.3.2. При других состояниях 12
    III. ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТОВ 12
    3.1. Повреждающие механизмы 12
    IV. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ 15
    V. ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ 18
    5.1. Рутинные лабораторные исследования 18
    5.2. Иммунологические методы диагностики миокардита 18
    5.3. Дополнительные тесты для определения этиологического характера 19
    воспалительного процесса
    5.4. Электрокардиография 20
    5.5. Эхокардиография 21
    5.6. Магнитно-резонансная томография 22
    VI. ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНАЯ БИОПСИЯ 23
    6.1. Осложнения эндомиокардиальной биопсии 24
    6.2. Показания к проведению эндомиокардиальной биопсии 24
    VII. ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ 26
    7.1. Специфическая терапия 26
    2
    7.2. Особенности лечения сердечной недостаточности у больных с 27
    миокардитом
    7.3. Особенности применения отдельных групп лекарственных препаратов 27
    7.3.1. Ингибиторы АПФ и БРА 27
    7.3.2. Диуретики 28
    7.3.3. β-блокаторы 28
    7.3.4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов 29
    7.3.5. Отношение к использованию сердечных гликозидов 29
    7.3.6. Антагонисты кальция 30
    7.3.7. Мнение по поводу обоснованности применения нестероидных 30
    противовоспалительных средств и колхицина
    7.4. Физическая активность у больных с миокардитом 30
    7.5. Имплантация электрокардиостимулятора и дефибриллятора 31
    7.6. Показания к применению устройств для механической поддержки 32
    гемодинамики и трансплантации сердца
    7.7. Экспериментальные подходы к лечению 33
    7.7.1. Иммуносупрессивная терапия 33
    7.7.2. Применение иммуноглобулина 35
    7.7.3. Применение метода иммуноадсорбции 35
    7.7.4. Возможная роль иммуносупрессивной терапии 36
    7.7.5. Роль противовирусной терапии 36
    VIII. ПРОГНОЗ 37
    ПРИЛОЖЕНИЕ 39

    3

    ВВЕДЕНИЕ

    Под миокардитом понимают совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т.д.

    ) в случаях, когда доказано или обосновано предполагается наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной или аутоиммунной природы.

    Воспалительный процесс может быть как острым, так и хроническим и является следствием воздействия различных этиологических факторов, поражающих миокард непосредственно и/или опосредовано через аллергические и иммунные механизмы.

    Необходимым и абсолютно показанным у всех пациентов с миокардитами является выявление доказательств воспалительного повреждения (клинические, гистологические, иммунологические и иммуногистохимические признаки), этиологических повреждающих факторов и локализации воспалительного процесса.

    За счет значительной вариабельности клинических проявлений, точные данные об эпидемиологии миокардитов неизвестны. Наиболее репрезентативные данные можно получить на основании материалов аутопсий.

    Известно, что при вскрытии молодых пациентов, погибших от внезапной сердечной смерти, миокардит выявлялся в 8,6-12% случаев.

    При изучении причин внезапной смерти у 1,5 млн новобранцев военновоздушных сил США, показано, что миокардит явился причиной гибели 5 из 19 человек, то есть более чем в 25% случаев. Вместе с тем, при аутопсии ВИЧ-инфицированных больных, этот показатель составлял уже 50%.

    По результатам специальных исследований с использованием различных диагностических критериев заболевания, частота фатального миокардита варьировала от 0,15 до 0,46 на 100000 человеко-лет наблюдений. Распространенность наиболее тяжелой формы, гигантоклеточного миокардита, невелика и составляет 0,0002-0,007%.

    4

    Выявление вирусного генома в миокарде не всегда автоматически подразумевает наличие миокардита.

    В частности до сих пор не решен вопрос о характере поражения миокарда (или его наличии) у лиц с выявленным в тканях сердца парвовирусом В19.

    Таким образом, эпидемиологические данные, ориентированные только на частоту нахождения вирусов в миокарде, могут получить искаженные сведения и не дают представления об общем характере проблемы.

    1. I. КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ
    2. Вопрос классификации миокардитов достаточно сложен, в настоящее время специалисты не могут прийти к общему мнению и выработать единую классификацию миокардитов.
    3. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ИБС, и пограничные миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов.

    На сегодняшний день в международной классификации МКБ-10, принятой в 1999 году, заболевания миокарда разделены на миокардиты и кардиомиопатии.

    К сожалению, рубрика «Миокардиты» предполагает лишь острое течение заболевания, в то время как хронические миокардиты могут быть отнесены к рубрикам I 41.0 – миокардиты при бактериальных болезнях; I 41.

    2 – миокардиты при инфекционных и паразитарных инфекциях; I 41.8 — миокардиты при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

    В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии,

    5

    распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения.

    Во всем мире наиболее часто используется клинико-морфологическая классификация, изначально предложенная Liberman, которая в дальнейшем была дополнена различными экспертами. Она включает в себя шесть разделов:

    1. Молниеносный (фульминантный) миокардит.

    Молниеносный миокардит имеет внезапное начало и четкую хронологическую взаимосвязь с перенесенной острой вирусной инфекцией. Как правило, с момента перенесенной вирусной инфекции и манифестации заболевания проходит около 2 недель. Характеризуется значительным снижением сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах.

    При гистологическом исследовании выявляются множественные очаги воспалительной инфильтрации, также возможны очаги некроза.

    Данный вид заболевания может завершиться полным выздоровлением, но возможны и варианты быстрого прогрессирования сердечной недостаточности, гипотонии, которые часто приводят к летальному исходу в случае отсутствия систем вспомогательного кровообращения.

    2. Острый миокардит.

    Менее стремительное начало заболевания, тем не менее, манифестирует данный вид миокардитов также с явлений сердечной недостаточности.

    Для данной формы заболевания характерно расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. В биопсийных образцах выявляются активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты.

    Как правило, в дальнейшем острый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию.

    3. Хронический активный миокардит.

    Начало заболевания настолько размытое, что пациент обычно не может точно сказать о сроках болезни. Характерно умеренное снижение

    6

    сократительной способности миокарда, что приводит к ХСН средней тяжести. При гистологическом исследовании, наряду с воспалительными инфильтративными изменениями различной степени выраженности, отмечается выраженный фиброз. Так же как и острый миокардит, часто приводит к формированию дилатационной кардиомиопатии.

    4. Хронический персистирующий миокардит.

    Как и хронический активный миокардит, данный вид миокардита начинается постепенно. Гистологически отмечаются длительно существующие воспалительные инфильтративные очаги с некротическими и фиброзными изменениями. Значимой дилатации полостей сердца, снижения ФВ ЛЖ не отмечается, что и определяет благоприятный исход заболевания.

    5. Гигантоклеточный миокардит.

    Этот вид миокардитов характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно обнаружить сократительные белки – остатки фагоцитированных фрагментов разрушенных кардиомиоцитов) с признаками активного воспаления и, возможно, рубцовой тканью.

    В клинической картине данного вида миокардита отмечается прогрессирующая рефрактерная сердечная недостаточность, а также устойчивые нарушения ритма и проводимости сердца. В анамнезе у таких пациентов могут быть указания на различные аутоиммунные заболевания.

    Прогноз при данном виде крайне неблагоприятный.

    6. Эозинофильный миокардит.

    Еще одна форма миокардитов – эозинофильный миокардит.

    В клинической картине заболевания, кроме явлений сердечной недостаточности при незначительном снижении сократительной способности сердца, характерно образование тромбов в полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям. В анамнезе у таких пациентов существуют указания на прием каких-либо лекарственных препаратов. В общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия. В образцах

    7

    • биопсийного материала, наряду с очагами некроза кардиомиоцитов, можно выявить эозинофильное преобладание в воспалительном клеточном инфильтрате.
    • Кроме того, все миокардиты по этиологическому фактору могут быть классифицируемы на инфекционные и неинфекционные.
    • Кинфекционным миокардитам могут быть отнесены:
    • вирусные (энтеровирусы, вирусы Коксаки, ECHO-вирусы, вирусы гриппа, парвовирус В-19, герпесвирусы, аденовирусы, краснухи, кори, гепатита В
    • иС, цитомегаловирус, ВИЧ);
    • бактериальные (Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Staphylococcus,Streptococcus A, Streptoccocus pneumoniae);
    • миокардиты, вызванные:
    • грибами (Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus)
    • глистной инвазией (Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis)
    • простейшими (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi-Болезнь Чагаса)
    • риккетсиями (Coxiella burnetti, Rickettsia typhi)
    • спирохетами (Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum).
    • Кнеинфекционным миокардитам относятся:
    • миокардиты при болезнях соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, полимиозит, склеродермия, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит)
    • миокардиты при системных заболеваниях (саркоидоз, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, узелковый периартериит)
    • миокардиты, вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)
    • 8
    1. миокардиты, вызванные применением кардиотоксических средств (амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые препараты)
    2. миокардиты, вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт, талий)
    3. миокардиты на фоне тиреотоксикоза, курсов лучевой терапии, ионизирующего облучения
    4. II.ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ

    2.1. Инфекционно-токсические

    2.1.1.Вирусные

    В Европейской популяции и среди жителей США и Канады самой

    частой этиологической причиной миокардитов являются вирусы: аденовирусы и энтеровирусы, включая вирусы Коксаки.

    В течение последних десятилетий было показано, что поражение миокарда может возникнуть после воздействия практически всех инфекционных возбудителей, патогенных для человека. Тем не менее, частота выявления отдельных возбудителей различна.

    Так, в последние годы в Европейской популяции самым частым вирусным геномом выявленным в миокардиальных биоптатах, был парвовирус B-19 и вирус герпеса человека — 6. В эти же годы в популяции коренных жителей Японии резко возросла частота выявления генома вируса гепатита С.

    Интересно отметить, что в Европейской популяции частота встречаемости цитомегаловируса, вируса herpes simplex и вируса Epstein-Barr снизилась, зато ассоциация 2-х и более вирусов возросла до 25%.

    Частота возникновения миокардита у пациентов, пораженных вирусом иммунодефицита, в эпоху до внедрения высокоэффективной антивирусной терапии составила 50%, после применения препаратов этой группы частота развития миокардитов значительно снизилась.

    9

    2.1.2 Бактериальные

    Сегодня установлено, что бактериальные миокардиты развиваются значительно реже, чем вирусные. Тем не менее, практически любой бактериальный агент может вызвать развитие клинической картины миокардита. В эксперименте на животных было доказано, что комбинация вирусов простого герпеса с другими возбудителями вызывает более выраженные воспалительные реакции.

    Значимое влияние на частоту возникновения миокардитов оказывают различные виды Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A., и др.

    2.2. Токсические

    Помимо бактериальных и вирусных агентов к развитию миокардитов приводит прямое токсическое действие на миокард препаратов и обусловленная лекарственными препаратами реакция гиперчувствительности, которая реализуется в эозинофильный миокардит.

    Из препаратов, применяемых в клинике внутренних болезней, к миокардитам может привести терапия аминофиллином, хлорамфениколом. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда.

    2.3. Аутоимунные

    2.3.1. При системных заболеваниях соединительной ткани

    В ряду причин, приводящих к возникновению миокардита, особое место занимают миокардиты у пациентов, страдающих системными заболеваниями.

    Развивающийся синдром Чардж-Стросса, онкологический процесс любой локализации, гиперэозинофильный синдром, глистная инвазия, паразитарные инфекции приводят к развитию эозинофильного миокардита.

    Такой же эозинофильный миокардит может развиваться при вакцинации против столбняка.

    10

    Источник: https://studfile.net/preview/6264259/

    Ссылка на основную публикацию