Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Источник: spy-bubble.org

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Источник: healthandsymptoms.com

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

  • сепсис;
  • опухоли;
  • сахарный диабет;
  • остеомиелит;
  • тяжелые ожоги;
  • острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
  • токсическая и жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • постреанимационные состояния;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • биопсия костного мозга;
  • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
  • шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Источник: okardio.com

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Источник: cf.ppt-online.org

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.
  • Тромбоз глубоких вен: 8 симптомов, сигнализирующих об опасности
  • 8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение
  • 7 полезных свойств томатного сока

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

  • снижение гемоглобина;
  • повышение СОЭ;
  • снижение числа тромбоцитов;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
  • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Источник: cf.ppt-online.org

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов.

Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна.

Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

  • обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
  • проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
  • при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
  • терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
  • метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
  • седативная терапия;
  • коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
  • интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
  • применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
  • детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
  • хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
  • коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

  1. Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

  2. Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях Анна Козлова Медицинский журналист Об авторе

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: https://www.neboleem.net/zhirovaja-jembolija.php

Осложнения переломов: жировая эмболия

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутацияхК тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3—6%, а после множественной травмы — 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы. Жировая эмболия чаще всего встречается в 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях. Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория, которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов.

Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки.

Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

Читайте также:  Купероз на лице: лечение и профилактика заболевания

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче.

Однако последний признак может обнаружиться только на 2—3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию.

Лабораторно-химичес'кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения.

Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии.

Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300—400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник: http://extremed.ru/travma/55-povkonech/3033-emboliajirovai

Жировая эмболия при переломах

Летом больше усиливается наш двигательный режим, но на этом фоне повышается и риск травмирования. В частности речь об опасности переломов. При том мало кто знает о риске для жизни, которым сопровождается такое состояние…

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутациях

— Опасность составляет жировая эмболия, которая развивается в результате перелома. В переводе «эмбол» означает «часть вещества, которая попадает в кровь» (чего не должно быть).

В данном случае речь идет о доли жира, которые оказываются в сосудистом русле, что грозит его закупоркой.

Понятно, что через межклеточный объем в кровное русло жир просочиться не может (тогда от жировой эмболии страдал бы каждый), — объясняет Василий Шмелев, врач хирург-реабилитолог. — А происходит такое при нарушении стенки сосудов, основной причиной чего являются травмы.

— Жировые клетки в организме каждого человека, то может к группе риска относятся лица с лишним весом?

— Такая связь могла бы показаться логичной, но есть несколько нюансов. Начнем с того, что много жировых отложений в организме детей, но в этом возрасте сосуды довольно эластичными, поэтому закупорка наименее вероятной.

Если говорить о наличии лишнего веса во взрослом возрасте, подкожно-жировая клетчатка крайне редко попадает
в сосудистое русло. в группу риска скорее относятся лица пожилого возраста, ведь организм уже претерпел определенные изменения.

Но основную угрозу развития жировой эмболии представляют, как было сказано, травмы.

Видите ли, больше жировых клеток есть внутри трубчатых костей, речь про костный мозг. Поэтому опасность развития жировой эмболии составляют переломы костей голени, бедра и предплечья. В целом речь о переломы крупных костей конечностей, о массивные повреждения костных тканей.

Поэтому жировая эмболия может развиться и в молодом возрасте, состояние здоровья при том не играет никакого значения. А закрытый перелом средней трети обеих костей левой голени со смещением, как произошло в данном случае, представлял угрозу развития жировой эмболии.

— Если речь идет об угрозе развития такого состояния, существует профилактическое лечение, чтобы обезопасить жизнь пациента с тяжелым переломом?

— При подсчете рисков учитывается уровень повреждения костных структур и костного мозга, а также вероятность повреждения сосудистого русла. При необходимости пациенту вводят препараты для уменьшения количества жира в сосудах, к тому же назначают препараты для разжижения крови, чтобы обезопасить от тромбообразования.

Делать это нужно сразу после попадания в больницу, ведь в течение первых двух — шести часов человек находится в состоянии шока и испытывает кровопотери (в это время важно оказать первую помощь, речь о фиксации кости, противошоковую терапию и обезболивание). А жировая эмболия развивается через 5-6 часов после того, как человек получил тяжелый перелом.

Если не прибегнуть к профилактическим мерам, эмбол, двигаясь сосудистым руслом, может попасть в мозг, вследствие чего развивается инсульт.

Если эмбол доходит до легких, развивается инфаркт легких, если в сердце — инфаркт. Иными словами, человек становится жертвой мозговой недостаточности.

А поскольку речь о поражении органов, ответственных за жизнедеятельность организма, жировая эмболия угрожает жизни человека.

Источник: http://medictionary.ru/zhirovaya-emboliya-pri-perelomah/

Жировая эмболия

Жировая эмболия: травматическая, при переломах и ампутацияхВпервые гистологическую картину легких человека, погибшего от жировой эмболии (ЖЭ), описал Ценкер в 1862 году (Zenker Friedrich Albert, 1825—1898). Вскоре после этого был установлен первый прижизненный диагноз ЖЭ (Бергманн, 1875). Портер (1916) пытался объяснить механизм развития травматического шока генерализованной эмболизацией сосудов жировыми глобулами. Как сопутствующее осложнение жировая эмболия нередко обнаруживается при гистологическом исследовании органов у погибающих от тяжелых и сочетанных травм (27—32%). Диагноз подтверждают после изучения гистологических срезов внутренних органов, окрашенных на жир. Однако как ведущая причина смерти жировая эмболия выступает в 2—4%.

Жировая эмболия может возникнуть при любых переломах костей, повреждениях мягких тканей, но относительно чаще сопутствует переломам голени, особенно в верхней трети, а также переломам бедра и таза. Жировая эмболия может встретиться и после повреждений черепа, позвоночника, груди, других областей.

Она может возникнуть как осложнение массивной кровопотери, ожогов, отравления барбитуратами, пневмонии, инфекционных заболеваний, родов, ЭКК, наружного массажа сердца после его остановки, алкоголизма.

Для большинства наблюдений ЖЭ справедлива закономерность, в соответствии с которой частота и тяжесть этого осложнения увеличиваются по мере возрастания объема травмы, числа переломов, а следовательно, тяжести шока. Тем не менее в 3/4 всех случаев ЖЭ возникает после перелома крупных костей.

Более частая регистрация ЖЭ у мужчин 30—40 лет отражает подверженность данного возрастного контингента травмам. У детей посттравматическая ЖЭ встречается редко. При длительных сроках тяжелого шока случаи ЖЭ встречаются в 5 раз чаще, чем при более легких травмах.

На протяжении более вековой истории изучения жировой эмболии было предложено несколько теорий ее происхождения.

Согласно механической теории костномозговой и внутриклеточный жир, изливающийся в местах переломов и повреждений, благодаря низкой точке плавления имеет жидкую консистенцию, поэтому он всасывается в лимфатические, венозные сосуды и обтурирует просвет капилляров. Однако сразу возникает ряд вопросов.

Каков механизм непосредственного «засасывания» («вдавления») жира в просвет сосудов? Ведь известно, что градиент, т. е. разница в давлении, в изливающейся гематоме и вене отсутствует, а кровь вытекает из поврежденного сосуда под положительным давлением вплоть до момента образования тромба.

В экспериментах на животных показано, что в местах переломов костей жир, меченный радионуклидом, не поступает в кровеносные сосуды. На вопрос, каким образом жир преодолевает на своем пути фильтр в виде мелких капилляров легких, отвечали следующим образом.

Во-первых, у 1/3 людей имеется сообщение между малым и большим кругом кровообращения благодаря незаращению овального отверстия в межпредсердной перегородке сердца. Во-вторых, через систему легочных сосудов возможно прохождение частиц диаметром до 120 мкм; для справки — при развившейся ЖЭ диаметр жировых глобул составляет 8—40 мкм.

Специальные исследования исключили иные пути поступления свободного жира, например через лимфатические сосуды. Вообще в бедренной кости человека содержится мозгового жира меньше, чем его необходимо для клинического проявления ЖЭ. В то же время содержание жира в легких людей, погибающих от жировой эмболии, значительно превышает количество костномозгового жира во всем скелете. На основании приведенных факторов механическое «выдавливание» жира в русло циркуляции представляется в настоящее время весьма сомнительным.

В происхождении ЖЭ обнаружено большое значение глубоких патологических сдвигов во внутренней среде организма, наступающих под влиянием травмы. В частности, происходит резкое увеличение активности липазы.

Этот факт лег в основу ферментативной теории ЖЭ, основное положение которой состоит в том, что под влиянием возрастающей активности липазы происходит мобилизация жира из депо в кровеносное русло; в результате этого дисперсность собственных жиров плазмы нарушается.

Хотя увеличение активности липазы является доказанным фактом, а по уровню ее гиперактивности можно судить о вероятности ЖЭ при травмах, ряд положений ферментативной теории остается невыясненным. Например, введением липазы в кровеносное русло животных не удается получить типичных проявлений ЖЭ.

Читайте также:  Варикоз на ногах у мужчин: симптомы, причины возникновения, лечение и профилактика

Можно предположить, что активизация липазы является вторичной реакцией, направленной на удаление из организма крупнодисперсного жира. Кроме того, биохимические исследования не подтвердили существования параллелизма между активностью липазы и величиной жировых глобул.

Экспериментальная жировая эмболия протекает тем тяжелее, чем ниже активность липазы. Эти факты не позволяют считать ЖЭ исключительно следствием возрастающей активности липазы.

Современная коллоидно-химическая теория ЖЭ связывает ее возникновение с нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием неблагоприятных факторов травмы.

В результате нормальная мелкодисперсная эмульсия плазменных жиров превращается в крупные глобулы свободного жира, которые обтурируют просвет мелких сосудов.

Отправной точкой для нарушения физиологической стабильности жировой эмульсии служат артериальная гипотензия, гипоксия, гиперпродукция и массивный выброс в кровь катехоламинов. На первом этапе нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты.

Далее в процессе реэстерификации образуются крупные глобулы нейтрального жира. Наиболее важную патологическую роль играют хиломикроны нейтрального жира; меньшее значение имеют фосфолипиды и липопротеины. Эта концепция объясняет случаи ЖЭ нетравматической этиологии (отравление барбитуратами и др.).

Обнаружена связь между изменениями агрегационных свойств кровяных клеток и ЖЭ. Например, липемия увеличивает наклонность тромбоцитов и эритроцитов к склеиванию (сладж). Освобождающиеся при распаде тромбоцитарных агрегатов биологически активные амины (серотонин и др.

) способствуют прогрессирующему сужению легочных сосудов и бронхов, возникновению застоя в малом круге кровообращения. В механизме ЖЭ определенную роль играет ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие факты: перерезка спинного мозга предупреждает экспериментальную ЖЭ; обнаружено существование центра жирового обмена в области гипоталамуса; гормоны передней доли гипофиза участвуют в мобилизации жира из депо.

Сегодня представляются бесспорными следующие положения, касающиеся этиологии и патогенеза ЖЭ. Жировая эмболия — это патологическое состояние, вовлекающее в патологический процесс не 1—2 органа (сердце, легкие, головной мозг), а весь организм в целом.

Механическое «выдавливание» жира с его поступлением в кровеносные сосуды маловероятно. Но даже если допустить, что оно имеет место, то и тогда не играет решающей роли. Проявления ЖЭ связаны с увеличением в крови уровня жирных кислот и триглицеридов.

Изменению дисперсности жировых капель предшествует активация тромбоцитов и факторов свертывания.

Первоначальная закупорка просвета сосудов, в частности малого круга, происходит крупными каплями нейтральных триглицеридов.

Через 1—2 суток под влиянием возрастающей активности липазы они превращаются в жирные кислоты, обладающие раздражающим действием на сосуды. Поражая сосуды большого круга, жировые эмболы становятся причиной петехиальных кровоизлияний.

Блокада жиром мозгового кровотока нарушает функции ЦНС; обтурация просвета коронарных сосудов вызывает расстройства сердечной деятельности.

Прижизненный диагноз жировой эмболии непрост, так как ее симптомы малоспецифичны, поскольку обусловлены нарушением кровообращения различной степени и в разных органах.

Но и на вскрытии причина смерти может остаться неясной до момента получения результатов гистологических исследований, и то в тех случаях, когда применена окраска на жир. Клинические симптомы (признаки жировой эмболии) проявляются не сразу. Период относительного благополучия длится 1—2 сут.

Затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ЦНС, нарастает острая дыхательная недостаточность (ОДН); все это сопровождается гипоксемией, тромбоцитопенией, анемией. Диагноз жировой эмболии подтверждают наличие тяжелых повреждений, неврологические расстройства, дыхательные нарушения, низкое значение Pa O2 (менее 70 мм рт. ст.

), тромбоцитопения, сниженная концентрация гемоглобина в крови. Особое значение придают гипоксемии, обусловленной блокадой кровеносных сосудов легких жиром. Когда гипоксемию невозможно объяснить пневмонией, ателектазами легких и другими видимыми причинами, ее с большой вероятностью можно связать с ЖЭ.

На коже обнаруживают петехиальные кровоизлияния, особенно выраженные в верхней части груди, на шее, плечах и в подмышечных областях; гораздо реже петехии встречаются на животе и бедрах. Иногда мелкие петехии удается обнаружить только с помощью лупы; они сохраняются на коже от нескольких часов до нескольких дней.

Кровоизлияния обнаруживаются также под конъюнктивой и на глазном дне, где одновременно определяется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки патогномоничны для ЖЭ (симптом Пурчера). Температура тела повышается до 39—40 °С.

В крови возрастает уровень липидов, снижается содержание факторов свертывания V, VIII; в моче часто обнаруживают жир (75%), зернистые и гиалиновые цилиндры. Уровень липазы в крови повышается на 4—5-й день с момента травмы. Возрастание уровня липидов и активности липазы не имеет патогномоничного значения и наблюдается при других критических состояниях (кровопотеря, интоксикация).

Достоверное подтверждение диагноза ЖЭ| можно получить в ходе прямого измерения диаметра жировых глобул плазмы, возможного в ходе люминесцентной микроскопии (нормальные размеры до 7 мкм; при ЖЭ—8…40 мкм). При исследовании периферической крови констатируют наличие лейкоцитоза — (14…16)·109/л, нейтрофильный сдвига в лейкоцитарной формуле, увеличение СОЭ. Наиболее специфична для ЖЭ лабораторная триада: изменение газового состава крови (гипоксемия), повышение уровня плазменного жира и увеличение содержания факторов свертывания в крови.

Клиническое течение ЖЭ отличается разнообразием. В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений, наблюдающихся в той или иной области, различают легочную, церебральную и генерализованную форму ЖЭ.

Правильнее говорить о синдромах жировой эмболии, обусловленных расстройствами легочного, мозгового и коронарного кровотока, одновременно наблюдающихся в каждом случае ЖЭ, но выраженных в различной степени в системе органного кровоснабжения. В большинстве случаев ЖЭ первыми регистрируются неврологические симптомы.

Среди кажущегося благополучия внезапно возникает бред, дезориентация, возбуждение, напоминающее белую горячку. При неврологическом обследовании обнаруживают анизокорию, стробизм, экстрапирамидные знаки, патологиические рефлексы, эпилептиформные судороги.

На ЭЭГ регистрируют исчезновение ?-ритма, генерализованную дизритмию. В ближайшие часы нарастающие апатия и сонливость переходят в ступор и кому, сопровождаясь глубокими расстройствами гемодинамики.

Вскоре к неврологическим симптомам присоединяются дыхательные расстройства в виде одышки, выраженного цианоза, сухого кашля, снижения всех параметров вентиляции,. Присоединение влажных хрипов, кровавой пенистой мокроты свидетельствуем о начинающемся отеке легких.

На рентгенограммах легких видны распространенные очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого и бронхиального рисунка, расширение правой половины сердца. На ЭКГ регистрируют тахикардию, аритмию, смещение электрической оси сердца, интервала S — Т, деформацию зубца Т, блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка.

Лечение ЖЭ можно считать патогенетическим тогда, когда оно нормализует дисперсность жира в плазме крови, ликвидирует эмболизацию сосудов и полностью восстанавливает кровообращение в органах и тканях.

Для этого рекомендуют применение эмульгаторов и стабилизаторов жира — лилостабила, дехолина, кальция хлорида.

Однако их способность восстанавливать физиологические свойства жировых систем остается проблематичной, в связи с чем современное лечение ЖЭ носит больше симптоматический характер, направленный на поддержание жизненных функций. Приоритетная роль отводится методам поддержания дыхания. При значительной гипоксемии (Pa O2

Источник: http://narod-trauma.ru/neinfektsionnye-oslozhneniya-tyazhelyh-i-sochetannyh-travm/zhirovaya-emboliya/

Травматическая жировая эмболия

Причиной смерти больных с тяжелыми травматическими повреждениями являются шок и кровопотеря. Но в определенном проценте случаев больные с тяжелыми травмами умирают от такого грозного осложнения, как травматическая жировая эмболия, которая часто сопровождает множественные переломы костей скелета.

Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов внутренних органов каплями жира. Существует достаточно много причин, при которых в кровеносном русле появляются капельки свободного жира, способные закрыть просвет сосуда.

Мы рассмотрим лишь различные аспекты диагностики и лечения больных с жировой эмболией, возникшей в результате травмы.

Основными причинами возникновения травматической жировой эмболии являются механические травмы, ортопедические, а также травматологические операции.

При травмах опорно-двигательного аппарата чаще всего жировая эмболия развивается в случае перелома длинных трубчатых костей, перелома костей таза, множественных переломов ребер, однако она может встречаться и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Применение в травматологической и ортопедической практике большого количества различных металлических массивных фиксаторов, установка которых часто сопровождается обширной травматизацией мягких тканей, приводит к тому, что в послеоперационном периоде у данной категории больных увеличивается риск возникновения жировой эмболии.

Несмотря на определенную настороженность медицинского персонала, диагноз жировой эмболии часто устанавливается несвоевременно. Одна из причин этого — то, что клинические проявления жировой эмболии маскируются картиной травматического шока, на фоне которого она в большинстве случаев и развивается.

По существующей классификации в настоящее время выделяют 2 формы жировой эмболии: легочную, или эмболию малого круга кровообращения, и центральную, или эмболию большого круга кровообращения.

Легочную форму жировой эмболии выявляют, как правило, у больных после перенесенных тяжелых травм или сложных оперативных вмешательств. При ней развиваются расстройства функции внешнего дыхания после так называемого «свободного интервала», который может составлять 12-16 ч.

На фоне относительного благополучия появляются чувство страха, беспокойство, сжимающие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, сухой или с кровавой мокротой кашель. Кожные покровы становятся бледными, холодными на ощупь, влажными, появляются выраженная одышка и учащение пульса.

Артериальное давление может оставаться на прежнем уровне. Температура тела повышается, но никогда не бывает очень высокой, как при центральной форме эмболии. В тяжелых случаях может развиться отек легких. Описанная клиническая картина сохраняется на протяжении 10-14 дней.

Важное значение для диагностики легочной формы жировой эмболии имеет рентгенография легких, при которой выявляются изменения по ходу сосудов легких.

Центральная (церебральная) форма жировой эмболии возникает обычно через 1-2 дня после травмы на фоне клинической картины легочной формы; переход в центральную форму резко ухудшает прогноз заболевания.

Читайте также:  Гипоксия головного мозга, острая и хроническая: лечение, симптомы

Появление головных болей, спутанности сознания, судорог, резкое повышение температуры (выше 39°С) с сильным потоотделением позволяют думать о центральной форме жировой эмболии.

Больные быстро впадают в кому, которая постепенно, но неуклонно усугубляется, приводя к смерти.

Вышеизложенное показывает необходимость постоянного и активного наблюдения за больными с повреждениями опорно-двигательного аппарата в первые сутки их поступления в стационар и на этапах эвакуации. В таких ситуациях особенно повышается роль медицинской сестры.

При манипуляциях с такими больными нужно соблюдать особую осторожность. Во время смены белья, проведения рентгенологических исследований, перекладывания больного, наложения повязок следует максимально щадить поврежденные конечности.

Чаще всего эти пациенты находятся в палатах интенсивной терапии, и им проводится большое количество лечебных мероприятий, с которыми связано изменение положения тела. Сестра постоянно находится рядом, она первая замечает появившиеся отклонения от нормы в состоянии больного. Обо всех изменениях нужно немедленно сообщить врачу.

Если таким больным необходима транспортировка, то ее следует осуществлять после выведения больного из шока и наложения иммобилизирующих повязок.

При подозрении на наличие у больного травматической жировой эмболии следует отказаться от каких-либо мероприятий по репозиции костных отломков, а тем более от остеосинтеза до стабилизации состояния больного, максимально сократить время оперативного вмешательства и уменьшить его травматичность, если оно необходимо по жизненным показаниям.

Жировая эмболия, как осложнение у травматологических больных, известна достаточно давно, но до настоящего времени нет единого мнения о ее лечении.

Выработанная схема лечения травматической жировой эмболии, проводимого на фоне лечения шока, включает в себя следующие мероприятия: введение физиологических эмульгаторов жировых комплексов крови, гипербарическую оксигенацию организма, введение препаратов, улучшающих кровоток сосудов сердца и поддерживающих сердечную деятельность, гепарина.

Определенные трудности диагностика травматической жировой эмболии представляет у больных с черепно-мозговой травмой. В таких случаях помогает знание механизма травмы и наблюдение невропатолога в динамике.

Проблема изучения травматической жировой эмболии достаточно актуальна не только в мирное время. Она имеет большое оборонное значение, так как при применении оружия массового поражения возникает большое количество больных с множественными и комбинированными поражениями. Следует помниить, что чем раньше диагностируется жировая эмболия, тем быстрее можно начать ее лечение.

Источник: https://oldmedik.ru/klinika/231-travmaticheskaya-jirovaya-emboliya.html

Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения

Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы.

Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом.

Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность.

Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм».

Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры.

Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью.

Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

  • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
  • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
  • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
  • Тяжелые ожоги.
  • Биопсия костного мозга.
  • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
  • липосакция;
  • жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • острый панкреатит;
  • остеомиелит;
  • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома.

Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ.

У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

  • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
  • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
  • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
  • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
  • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
  • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

  • дыхательная недостаточность;
  • церебральная симптоматика;
  • петехиальная сыпь.

Малые критерии:

  • жировая макроглобулинемия;
  • высокая СОЭ;
  • анемия;
  • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
  • симптомы, связанные с поражением почек;
  • желтуха;

Желтуха при жировой эмболии

  • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
  • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
  • стойкое рО 39° С);
  • тахикардия;
  • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования, в основном неспецифические (не показательные):

  • Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
  • Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
  • Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
  • ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Рентгенограмма легких пациента с синдромом жировой эмболии

Методы медицинской визуализации

  • Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
  • Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
  • МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных  проявлениях жировой эмболии.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома.

Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти.

Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель.

Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Иммобилизация при переломе костей голени

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии.

Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды.

Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей.

И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления.

В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-emboliya/

Ссылка на основную публикацию